小儿贫血的原因与诊治有哪些

　　小儿贫血的原因与诊治有哪些？贫血是小儿时期常见的一种症状或综合征，是指末梢血液中单位容积内红细胞数，血红蛋白量以及红细胞压积低于正常，或其中一项明显低于正常。由于地理环境因素的影响，此三项正常值国内外均有差异。因为红细胞数、血红蛋白量二者与红细胞压积不一定平行，故临床多以红细胞数和血红蛋白量作为衡量有无贫血的标准。须指出的是，由于红细胞数和血红蛋白量与血容量有关。例如在血容量减少时（脱水），虽然单位容积内红细胞数和血红蛋白量是正常，但可能已有贫血。此时单凭红细胞数和血红蛋白量就不能反映贫血的真实情况。
　　发病机理营养性缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种类型，尤以婴幼儿的发病率最高。临床主要特点为小细，胞低色素性贫血，故又称为营养性小细胞性贫血。
　　小儿贫血铁在体内的代谢正常人体内铁的含量为35～60毫克公斤。其中65～70存在于循环红细胞的血红蛋白甲，25～30为贮存铁，以铁蛋白及含铁血黄素的形式存在于网状内皮系统（肝、脾、骨髓等）中，约5存在于肌红蛋白及各种含铁的酶（过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素等）中。在血浆中转运的铁仅占0。1左右。人体需要的铁来源于食物和；衰老红细胞破坏后释放的铁。一般食物中所含的铁仅约5～10能被吸收。植物中的铁盐吸收率低，而肉类中，铁吸收率高。二价铁比三价铁容易吸收。同时食入维生素C、果糖，氨基酸以及胃液中的盐酸均有利于铁的吸收，而食物中的磷酸、草酸，植酸则有碍于铁的吸收。铁的吸收主要在十二指肠及空肠上段进行。肠粘膜细胞有调节铁吸收的功能。这种细胞寿命为2～3天，在肠腔和血液之间形成一暂时保存铁的地带。在体内铁过多时，大量保存铁的肠粘膜细胞在肠腔内脱落排出体外，使铁吸收减少。相反，在缺铁和造血功能增强时，铁通过肠粘膜进入血循环的量增多。
　　从肠道吸收的铁进入血浆后，与一种转铁蛋白（转铁蛋白）结合，被输送到组织中贮存或至骨髓中参与造血。在正常情况下，约有13的转铁蛋白与铁结合，结合的铁就是血清铁含量。其余的23转铁蛋白，仍具有与铁结合的能力，在体外加上一定量的铁可使其成饱和状态，所加的铁量称为未饱和铁结合力。血清铁与未饱和铁结合力之和称为血清总铁结合力。血清铁与血清总铁结合力的百分比值称为血清铁饱和度。
　　不同年龄小儿血清铁、铁结合力和饱和度的正常值年龄血清铁（微克）血清未饱和铁结合力（微克）血清总铁结合力（微克）清铁饱和度（）年龄范围均值范围1个月～8957～160257199～352346284～42625。717～301岁～9065～168229110～308319216～40028。219～563岁～9556～142275148～382370228～50225。615～427岁～11岁10260～140246140～374348220～50029。316～44成人男12886～16819469～267322222～40030。925～55女10580～150186120～250291250～34236。020～51
　　由衰老红细胞破坏后放出的血红蛋白及其他铁蛋白分解代谢释放出来的铁又可有效地用来重新合成血红蛋白和铁化合物。正常小儿每日损失的铁量极微，不超过15微克公斤日。主要由胆汁、尿液、汗液和脱落的粘膜细胞排出。但小儿时期由于不断生长发育，故每日需自饮食中补充的铁量较成人多，约需6～16毫克日。
　　缺铁与贫血铁是合成血红蛋白的原料。血浆中转运的铁到达骨髓造血组织时，铁即进入幼红细胞内，被线粒体摄取而形成正铁血红素。后者再与珠蛋白形成血红蛋白。当体内缺铁或铁的利用发生障碍时，因正铁血红素的合成不足，使血红蛋白合成减少，新生的红细胞中血红蛋白量不足。明显缺铁时对幼红细胞的分裂增殖也有一定影响，但远不如对血红蛋白合成的影响明显，故新生的红细胞胞体变小，胞浆中血红蛋白量减少，而形成小细胞低色素性贫血。
　　严重缺铁时不仅发生贫血，也可引起体内含铁的酶类缺乏，致细胞呼吸发生障碍，影响组织器官的功能，临床上可发生胃肠道、循环、神经等系统的功能障碍。由于贫血，带氧不足，更使功能障碍加重。
　　缺铁的原因胎儿期从母体所获得的铁以妊娠最后三个月为最多。正常足月新生儿体内贮铁量约为250～300毫克（平均60～70毫克公斤）。贮存铁及出生后红细胞破坏所释放的铁足够出生后3～4个月内造血之需。如贮铁不足，则婴儿期易较早发生缺铁性贫血。母患严重缺铁性贫血、早产或双胎致婴儿出生体重过低，以及从胎儿循环中失血（如胎儿输血至母体或输血至另一同胞孪生胎儿），都是造成新生儿贮铁减少的原因。出生后结扎脐带的时间延迟一些，并用手将脐带内血挤净，可使新生儿多得75毫升血或35毫克铁。
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