新生儿迁延性胆汁淤积性黄疸的发病原因

　　婴儿胆汁淤积症病因很多，主要可分为肝细胞损害、肝内胆管及肝外胆管疾病三大类。
　　1、病毒性肝炎
　　至今尚无甲肝病毒（HAV）经胎盘引起婴儿宫内感染的报道。我国是肝炎高发地区，孕母多数具有甲肝IgG抗体，使婴儿获得被动免疫，因此3个月以下婴儿发生甲肝的机会甚小。
　　乙型肝炎（HBV）及HBsAg携带者可通过产时、宫内及产后发生母婴传播，以产时感染为主要途径，母婴感染率为20～50，母HBeAg阳性者，感染率更高，但被感染婴儿多在生后3个月起，HBsAg陆续开始阳转，其中少数伴ALT轻度增高。HBV宫内感染率一般报告为2。5～7。7，但近年通过脐血淋巴细胞及（或）血清HBVDNA测定，证实宫内感染率可高达22。HBV宫内感染，除极个别曾报告引起暴发肝炎外，一般均表现为HBsAg持续或一过性阳性，罕见引起胆汁淤积症状。HBV产后感染，发病多在3个月以后。因此3个月以内发病的胆汁淤积，由HBV引起者，实际并不多见，尤其母HBsAg等阴性者。
　　近年已证实丙肝病毒可通过母婴传播，婴儿多在生后3～12周发病。
　　2、巨细胞包涵体病毒（CMV）
　　在我国CMV是引起胆汁淤积最主要病原，一般报告约占25左右。近年采用聚合酶联反应（PCR）技术，检测婴儿肝炎病儿尿中CMVDNA，结果阳性率高达67～78。3，而健康儿童对照仅为14。7～36。8（P〈0。01）。
　　我国孕母CMVIgG抗体阳性率达94。6，但婴儿中胆汁淤积发生率远没这么高，这是因为母CMVIgG抗体可通过胎盘，使婴儿获一定保护，婴儿产时，宫内感染CMV后，90以上并无症状，有症状者部分有胆汁淤积症状，且预后良好。CMV产后感染多引起呼吸道症状，罕见引起胆汁淤积。
　　3。弓形虫病（toxoplasmosis）
　　国内人群感染率地区差别较大，报告由1。4～38。6，一般lt；8，农村显着高于城市。先天弓形虫感染可引起流产、早产及死产；存活病例可为隐性感染，也可出现症状，后者主要表现为中枢神经系及眼的病变，部分病儿可引起胆汁淤积。有人对75例胆汁淤积进行血清弓形虫抗体检测，阳性率为9。3，而正常对照组为2。5，说明弓形虫是婴儿肝炎病原之一。由于本病药物治疗有效，因此及时诊断十分重要。先天感染诊断可根据血清弓形虫IgM抗体阳性（如间接荧光抗体试验）或体液中检测到弓形虫（包括其抗原或DNA阳性）。本病对磺胺、乙胺嘧啶、螺旋霉素及克林霉素均有效。
　　4。静脉高营养
　　新生儿采用静脉营养2周以上，20～35小儿可发生胆汁淤积，早产儿可达30～50。已证实主要与氨基酸有关。停用静脉营养1～4个月，肝功能及肝病理变化一般均可恢复。
　　5。1抗胰蛋白酶（1AT）
　　缺乏1AT是一种糖蛋白，由肝脏合成，具有较强蛋白酶抑制作用。缺乏时引起肝损害的确切机制尚不详。
　　本病属常染色体共显性遗传，根据基因凝胶电泳，人群中至少有24种蛋白抑制物（Pi）等位基因。正常人为PiMM，由1AT缺乏所致胆汁淤积病儿均为PiZZ型。西方人中PiZZ约占11600～2000活产儿，其中仅11～20发生胆汁淤积，7仅有肝功能异常，余均无症状。欧美文献中，胆汁淤积由1AT缺乏引起者占5～18，日本有少数病例。近年人群调查我国99以上人为PiMM型，尚未发现有PiZZ基因。
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