大家都知道呼吸衰竭是一种很严重的疾病，如果没有得到及时治疗就会失去生命，而呼吸衰竭又被分为1型呼吸衰竭与2型呼吸衰竭，那么大家知道2型呼吸衰竭的发生机制是什么吗？今天就由本站的小编来为大家说一说这个问题。
　　发生机制如下：
　　（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4Lmin，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20。93，二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系。
　　（二）通气血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0。8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（gt；0。8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（lt；0。8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。通气血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7。98kPa，而后者仅0。79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。
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